Brocosulf Protección celular de objetivos múltiples por sulforafano

Fuente: Clarke, J. D., Dashwood, R. H., & Ho, E. (2008). Multi-targeted prevention of cancer by sulforaphane. Cancer letters, 269(2), 291-304.

El sulforafano es un isotiocianato presente en los vegetales crucíferos, especialmente en el brócoli, sus semillas y brotes. Este compuesto bioquímico tiene marcadas propiedades anticancerígenas y se forma mediante la hidrólisis de la glucorafanina, un glucosinolato encontrado en las plantas crucíferas.

Aunque su efecto quimiopreventivo varía de acuerdo con la etapa en el desarrollo del cáncer, el sulforafano es capaz de interrumpir el inicio del proceso de carcinogénesis al inhibir las enzimas de fase 1. Estas enzimas convierten sustancias precancerosas en carcinógenos activos. De igual forma, el sulforafano induce la actividad de las enzimas fase 2, encargadas de la eliminación de sustancias tóxicas y favorecer su posterior excreción del cuerpo.

Asimismo, una vez iniciado el proceso cancerígeno, el sulforafano puede frenar su progresión, interviniendo en diversos mecanismos dianas implicados en el crecimiento, proliferación y muerte celular. Entre ellos se encuentran:

  • Detención del ciclo celular. Experimentos in vitro han demostrado un pronunciado efecto del sulforafano en la detención del ciclo celular en células cancerosas de próstata y colon, especialmente en la transición G2/M. Asimismo, se ha evidenciado un estímulo del gen p21 (inhibidor del ciclo celular y supresor de tumores) tras el consumo de sulforafano.
  • Apoptosis. El sulforafano es capaz de inducir la muerte celular programada en células de cáncer de colon y próstata mediante la activación de receptores de muerte celular (activación de caspasas) o por vía mitocondrial.
  • Inhibición de la histona deacetilasa (HDAC). Investigaciones recientes han demostrado que el sulforafano y sus metabolitos son capaces de actuar como inhibidores de HDAC. La inhibición de la HDAC representa una herramienta novedosa en la prevención contra el cáncer, ya que HDAC silencia genes como el p21 y favorece la proliferación de células cancerosas.
  • MAPKs. El sulforafano es capaz de disminuir la viabilidad celular en células de cáncer de colon y activar la vía de las proteínas quinasas activadas por mitógeno (MAPKs). Asimismo, el sulforafano parece activar la proteína activadora 1 (AP-1) en cáncer de próstata y colon. La proteína AP-1 es un factor de transcripción con un importante rol en la regulación de la muerte celular.
  • NFκB. El factor nuclear kappa-B promueve la expresión de genes inflamatorios, así como la proliferación y la supervivencia celular. Diversos estudios han demostrado la inhibición de la actividad de NFκB tras la administración de sulforafano.
  • ROS. La producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) puede ser otro de los mecanismos claves a través de los cuales actúa el sulforafano. El consumo de sulforafano incrementa la producción mitocondrial de ROS e induce así la apoptosis en las células cancerosas.

Gracias a su acción sobre estos diversos mecanismos, el sulforafano es un compuesto de fácil acceso y disponibilidad, con un gran potencial en la lucha contra en cáncer.